心力衰竭是一種非常嚴重的疾病，很可能是由于意外的治療而死亡。那么，心力衰竭的原因是什么呢？專家說，我們還應該了解心力衰竭的原因，以確保我們的生活狀況不會進一步惡化。

　　初始心肌損傷，使心肌肥厚，然后擴大心室，這是心室重塑的過程。心室重塑包括所有心臟成分：心肌細胞肥厚；細胞外基質膠原蛋白網(wǎng)的數(shù)量和組成以及微血管密度的增加。原發(fā)性心肌損傷和心臟負擔過重引起的室壁應力增加可能是心室重塑的啟動機制，其中血管緊張因素起著重要作用。心肌肥厚如何發(fā)展為心室擴張的機制目前尚不清楚。心肌纖維的拉長和膠原網(wǎng)支架損傷引起的心肌細胞滑動可能參與心室擴張的過程。肥厚心肌的收縮速度降低；收縮時間延長；放松延遲，但肌纖維的縮短能力和心室排空能力并不減弱。因此，如果心肌有適當?shù)姆屎�，足以克服室壁應力，心室功能仍然可以維持，即心力衰竭的適應階段；當心肌肥厚不足以克服室壁應力時，即進入人適應不良階段，左室進行性擴張伴功能下降，最終發(fā)展到不可逆心肌損傷的最終階段。心室重塑是進行性心力衰竭和死亡的主要原因。

　　心力衰竭從適應轉變?yōu)檫m應不良可能與以下兩個方面有關：心肌細胞數(shù)量減少和心肌細胞質的變化。

　　心肌細胞數(shù)量減少是指心肌能量消耗的肌纖維數(shù)量增加，同時產(chǎn)生能量的線粒體數(shù)量減少。此外，肌細胞生化異常導致能量生成障礙，導致能量饑餓，心肌細胞數(shù)量持續(xù)減少，導致心力衰竭惡化。

　　心肌細胞質的變化涉及肥厚心肌收縮蛋白的基因表達異常，類似于胎兒表型，從而縮短肥厚心肌細胞的壽命。由于成人心肌細胞不能分裂，正常時蛋白合成的速度很慢，當心臟處于超負荷狀態(tài)時，很多新合成的蛋白轉為胎兒型同工蛋白，這樣就加速蛋白合成的速度。然而，這種胎兒型同工蛋白使心肌細胞處于衰竭狀態(tài)，因此在心力衰竭惡化過程中也發(fā)揮作用。此外，心臟支架和細胞外基質的異常也是重要因素。

　　綜上所述，心力衰竭的原因是多方面的，包括心肌重塑、心肌細胞數(shù)量減少和心肌細胞質變化等。了解這些原因對于預防心力衰竭的惡化非常重要。患者和家屬應選擇適當?shù)闹委煼椒ǎ�并在日常生活中注意預防心力衰竭的發(fā)生，以減少心力衰竭的致死風險。