動脈硬化用什么藥治療，普羅布考有助于動脈硬化的康復(fù)嗎，普羅布考可以治療動脈硬化嗎，普羅布考治療動脈硬化效果怎么樣，那么，下面就來看看專家為我們解讀動脈硬化用什么藥治療，希望對大家有所幫助。

動脈粥樣硬化的發(fā)病過程十分復(fù)雜，其確切病因至今尚未闡明。大量的研究表明，動脈粥樣硬化的發(fā)生是由多個遺傳和環(huán)境因素相互作用所致，這些因素被稱為危險因素（risk factors）。危險因素共分為3類：①主要的獨立危險因素，如吸煙、高血壓、血脂異常、糖尿病和肥胖等；②新顯現(xiàn)的危險因素，如高同型半胱氨酸血癥等；③潛在的危險因素，如年齡、性別等。其中，血脂異常、高血壓和糖尿病是最早公認(rèn)的重要危險因素。

研究者在動脈粥樣硬化發(fā)病機制方面提出了許多學(xué)說，如脂質(zhì)浸潤學(xué)說、炎癥學(xué)說、氧化學(xué)說、血小板聚集和血栓形成學(xué)說以及平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說等。1973年，Rusell提出“損傷—反應(yīng)”學(xué)說，隨著近些年新資料的不斷出現(xiàn)，該學(xué)說也不斷被修改，此學(xué)說的內(nèi)容涵蓋了上述3種學(xué)說中的一些論點，認(rèn)為各種危險因素最終都會損傷動脈內(nèi)皮，而粥樣斑塊的形成是動脈對內(nèi)皮損傷做出反應(yīng)的結(jié)果。此學(xué)說的核心包括：①高血壓、高血脂和糖尿病等危險因素?fù)p傷動脈內(nèi)皮細(xì)胞，使內(nèi)皮細(xì)胞功能發(fā)生障礙，引起內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加、白細(xì)胞黏附等；②富含膽固醇的低密度脂蛋白（LDL）在血管壁蓄積；③LDL經(jīng)活性氧簇（ROS）氧化修飾為氧化修飾低密度脂蛋白（ox-LDL），ox-LDL更容易被巨噬細(xì)胞識別并吞噬形成泡沫細(xì)胞，同時平滑肌移行，形成動脈粥樣硬化斑塊；④不穩(wěn)定斑塊發(fā)生破裂；⑤血小板黏附活化，形成血栓，觸發(fā)臨床急性缺血事件。

因此，針對動脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展以及臨床事件發(fā)生的3個中心環(huán)節(jié)，采取相應(yīng)的抗動脈粥樣硬化病變的干預(yù)措施，可以有效降低臨床急性事件的發(fā)生風(fēng)險。

普羅布考（Probucol）——抗脂質(zhì)過氧化，穩(wěn)定斑塊

1983年，美國國家科學(xué)院Daniel Steinberg提出了動脈粥樣硬化脂質(zhì)氧化學(xué)說，認(rèn)為與天然LDL相比， ox-LDL更容易被巨噬細(xì)胞識別并吞噬形成泡沫細(xì)胞，從而奠定了ox-LDL在動脈粥樣硬化發(fā)生過程中的中心地位。此外，近年來的研究結(jié)果顯示，ox-LDL能夠刺激內(nèi)皮細(xì)胞多種炎性因子和黏附分子的表達(dá)，誘導(dǎo)單核細(xì)胞黏附和遷移進入動脈內(nèi)膜并轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞；誘導(dǎo)平滑肌細(xì)胞增生、移行，促進血小板黏附、聚集、血栓形成；抑制一氧化氮（NO）釋放，促進血管收縮；加劇動脈粥樣硬化的炎癥反應(yīng)等。更重要的是，ox-LDL還能增加影響動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性的重要生物酶——基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）的水平與促進其活性的增高，從而觸發(fā)斑塊破裂與急性臨床事件的發(fā)生。因此可以說，ox-LDL貫穿了動脈粥樣硬化斑塊形成、發(fā)展與破裂的整個過程，而抗氧化治療已逐漸成為抗動脈粥樣硬化的一種臨床新途徑。#p#副標(biāo)題#e#

既往的研究證實，抗氧化劑普羅布考可使WHHL家兔動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)泡沫細(xì)胞及壞死細(xì)胞的數(shù)量減少，從而發(fā)揮其抗炎作用，并使斑塊更加穩(wěn)定。

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