七大肺水腫的發(fā)生機制

　　肺內(nèi)的正常解剖和生理機制保持肺間質(zhì)水分恒定和肺泡處于理想的濕潤狀態(tài)，以利于完成肺的各種功能。如果某些原因引起肺血管外液體量過度增多甚至滲入肺泡，則可轉(zhuǎn)變到病理狀態(tài)，稱之為肺水腫(pulmonary edema)。

　　盡管上面列舉了影響肺血管內(nèi)外液體交換的各自因素，但實際上肺水腫通常是多種發(fā)病機理的綜合效應。下面僅就幾種臨床常見肺水腫的發(fā)病機理作一簡要介紹。

　　(一)肺微血管靜水壓力升高性肺水腫臨床常見于心肌梗塞、高血壓和主動脈等疾患引起的左心衰，二尖瓣狹窄及肺靜脈閉塞性疾病引起肺靜脈壓升高時，引起肺微血管靜水壓升高。同時還可擴張已關閉的毛細血管床，造成通透系數(shù)增加。當這兩種因素引起的液體濾過量超過淋巴系統(tǒng)清除能力時，即產(chǎn)生肺水腫。

　　(二)微血管和肺泡壁通透性增加性肺水腫彌漫性肺部感染，吸入有毒氣體和休克(特別是革蘭氏陰性桿菌敗血癥和出血性胰腺炎)均可損害毛細血管內(nèi)皮和肺泡上皮，增加通透性引起肺水腫。

　　(三)血漿膠體滲透壓降低雖然肝腎疾病可引起低蛋白血癥，降低膠體滲透壓，但由于同時伴有微血管周圍的膠體滲透壓下降，故很少產(chǎn)生肺水腫。只有同時伴有微血管內(nèi)靜水壓力升高時，才誘發(fā)肺水腫。

　　(四)肺淋巴回流障礙據(jù)推測成人肺淋巴流量穩(wěn)態(tài)時可達200ml/h，是阻止肺水腫最重要的因素。急性微血管靜水壓力或通透性增加時，肺淋巴流量可增加10倍以上，減慢肺水腫形成的速度。當其引流不暢或瘀滯時，即可誘發(fā)肺間質(zhì)甚至肺泡水腫。

　　(五)復張后肺水腫胸穿排氣或抽液速度過快、量過多時，可驟然加大胸腔負壓，降低微血管周圍靜水壓，增加濾過壓力差。同時由于過大胸腔負壓的作用，肺毛細血管開放的數(shù)量和流入的血流量均增多，使濾過面積和濾過系數(shù)均增加。另外，肺組織萎縮后表面活性物質(zhì)生成減少，降低肺泡上皮的蛋白反射系數(shù)，誘發(fā)形成肺泡水腫。

　　(六)高原肺水腫易發(fā)生在3000米以上高原，過量運動或勞動為誘發(fā)因素，多見25歲以下年輕人。機理尚不清楚�？赡芘c肺小動脈或肺靜脈收縮有關。病人吸氧或回到平原后病情改善提示低氧的作用，但低氧本身并不改變肺微血管的通透性。因此，運動后心輸出量增多和肺動脈壓力升高與低氧性肺小動脈收縮一起，可產(chǎn)生這一典型的前小動脈壓力升高性肺水腫。

　　(七)神經(jīng)原肺水腫可發(fā)生在患中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病但沒有明顯左心衰的患者。很多研究提示與交感神經(jīng)系統(tǒng)活動有關。腎上腺素能介質(zhì)大量釋放導致末梢血管收縮，升高血壓，將血液轉(zhuǎn)移到循環(huán)中，同時可發(fā)生左心室順應性降低。兩種因素均升高左房壓，誘發(fā)肺水腫。此外，刺激腎上腺素能受體可直接增加毛細血管通透性，但與升高壓力比較，這一作用相對較小。