很多腎病表現(xiàn)出的癥狀有時很類似，以至于影響了腎病患者的治療，很多患有低鉀血癥的病人把自身的腎病癥狀當(dāng)成了其它的腎病，采取了錯誤的腎病治療方法。

有哪些腎病癥狀容易與低鉀血癥混淆呢?

一、原發(fā)性醛固酮增多癥

以高血壓和低血鉀為主要表現(xiàn)：可出現(xiàn)周期性麻痹、手足搐溺。血漿和尿中醛固酮明顯升高：血漿腎素、血管緊張素活性降低。本病由于腎上腺皮質(zhì)球狀帶腫瘤或增生：大量分泌醛固酮所致，依據(jù)上述特征與實驗室檢查可以診斷。但應(yīng)注意與原發(fā)性高血壓患者因應(yīng)用排鉀利尿劑或慢性腹瀉等導(dǎo)致低血鉀相鑒別，還應(yīng)與急進性高血壓、腎動脈狹窄患者因繼發(fā)性醛固酮增多合并低鉀血癥相鑒別。

二、皮質(zhì)醇增多癥

為腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤使皮質(zhì)醇分泌過多所致，患者表現(xiàn)向心性肥胖、高血壓、紫紋與痤瘡：常伴有低血鉀與代謝性堿中毒。尿17—羥皮質(zhì)類固醇升高、血漿皮質(zhì)醇增高且晝夜分泌節(jié)律消失，典型者診斷不難。

三、17a-羥化酶缺乏癥和11p-羥化酶缺乏癥

17a—羥化酶缺乏可導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素(皮質(zhì)醇)和性激素合成不足：11p羥化酶缺乏只使皮質(zhì)醇合成障礙。以上二者都可致ACTH代償性分泌增加，使去氧皮質(zhì)酮(鹽皮質(zhì)激素)合成和分泌過多：導(dǎo)致高血壓、低血鉀。17a-羥化酶缺乏癥患者同時有性激素合成不足：故男、女第二性征發(fā)育障礙，而11p-羥化酶缺乏癥同時伴有雄激素分泌過多：故女性患者出現(xiàn)男性化，男性患者出現(xiàn)性早熟，可資鑒別。#p#副標(biāo)題#e#

四、腎小管酸中毒

腎小管酸中毒除IV型外：其他3型(I型。II型、III型)均有明顯低血鉀、高氯血癥和代謝性酸中毒，而尿則偏堿(尿pH在6以上)。常伴有血鈉鈣、磷等降低，尿常規(guī)檢查常無異常發(fā)現(xiàn)。

五、低血鉀性周期性麻痹

有家族史：常在飲食、酗酒、劇烈運動后睡眠或早晨醒來時發(fā)�。耗行远嘤谂�性。肢體癱瘓常自下肢開始，兩側(cè)對稱，每次發(fā)作可持續(xù)幾小時甚至數(shù)日。表現(xiàn)軟癱，鍵反射消失：但感覺正常。心電圖可見低鉀性改變。本病應(yīng)與原發(fā)性醛固酮增多癥相鑒別：后者也可出現(xiàn)周期性麻痹。周期性麻痹不都是低血鉀，亦可見正�；蚋哐�鉀患者。

六、遺傳性疾病

特點為表現(xiàn)低血鉀的遺傳性疾病比較少見：如 Bartter綜合征，為常染色體隱性遺傳，由于腎小管對鉀的轉(zhuǎn)運缺陷：大量鉀丟失。本癥除低血鉀外，醛固酮分泌增多：應(yīng)與原發(fā)性醛固酮增多癥鑒別;Fanconi綜合征亦為常染色體隱性遺傳，是腎近曲小管的功能缺陷，多種物質(zhì)回吸收發(fā)生障礙：表現(xiàn)為氨基酸尿、糖尿、蛋白尿：懈、鈉、鈣、磷都降低，且常伴有代謝性酸中毒;Liddle綜合征系遺傳性疾病，為腎遠曲小管對銷回吸收增加：致使鉀排出增多。臨床表現(xiàn)除低鉀血癥外，還有高血壓、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低。血和尿中醛固酮含量明顯降低。

看了上面腎病專家告訴大家的容易與低鉀血癥混淆的腎病，希望對你有所幫助，當(dāng)身體出現(xiàn)腎病癥狀時，不要胡亂猜疑，要到腎病醫(yī)院檢查診斷后再對癥下藥，以免耽誤治療。