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      1. 腦蛛網(wǎng)膜下腔出血的病理變化

        腦蛛網(wǎng)膜下腔出血的病理變化

        在生活中,尤其是一些老年人,由于腦血管系統(tǒng)的病變,或者是高血壓,很容易導致蛛網(wǎng)膜下腔出血,一旦發(fā)生,對生命構(gòu)成嚴重的威脅,所以對待這種,疾病的病理變化,我們應該多了解與學習,防患未然,下面介紹的文章就是,腦蛛網(wǎng)膜下腔出血的病理變化。

        1.腦膜和腦反應:血液流入蛛網(wǎng)膜下腔,使CSF紅染,腦表面呈紫紅色。血液在腦池、腦溝內(nèi)淤積,距出血灶愈近者積血愈多。例如側(cè)裂池、視交叉池、縱裂池、橋小腦池和枕大池等。血液可流入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔,甚至逆流入腦室系統(tǒng)。頭位也可影響血液的積聚,仰臥位由于重力影響,血液易積聚在后顱窩。血塊如在腦實質(zhì)、側(cè)裂和大腦縱裂內(nèi),可壓迫腦組織。少數(shù)情況,血液破出蛛網(wǎng)膜下腔,形成硬膜下血腫。

        隨時間推移,紅細胞溶解,釋放出含鐵血黃素,使腦皮質(zhì)黃染。部分紅細胞隨CSF進入蛛網(wǎng)膜顆粒,使后者堵塞,產(chǎn)生交通性腦積水。多核白細胞、淋巴細胞在出血后數(shù)小時即可出現(xiàn)在蛛網(wǎng)膜下腔,3天后巨噬細胞也參與反應,10天后蛛網(wǎng)膜下腔出現(xiàn)纖維化。嚴重SAH者,下視丘可出血或缺血。Neilwyer在54例病人中,發(fā)現(xiàn)42例伴有下視丘和心肌損害,提示SAH后自主神經(jīng)功能紊亂。

        2.動脈管壁變化:出血后動脈管壁的病理變化包括典型血管收縮變化(管壁增厚、內(nèi)彈力層折疊、內(nèi)皮細胞空泡變、平滑肌細胞縮短和折疊)以及內(nèi)皮細胞消失、血小板黏附、平滑肌細胞壞死、空泡變、纖維化、動脈外膜纖維化、炎癥反應等引起動脈管腔狹窄。

        目前雖然關(guān)于腦血管痙攣的病理變化存在分歧,即腦血管痙攣是單純血管平滑肌收縮還是血管壁有上述病理形態(tài)學改變,導致管腔狹窄,但較為一致的意見認為,出血后3~7天(血管痙攣初期)可能由異常平滑肌收縮所致。隨著時間延長,動脈壁的結(jié)構(gòu)變化在管腔狹窄中起主要作用。

        3.其他:除心肌梗死或心內(nèi)膜出血外,可有肺水腫、胃腸道出血、眼底出血等。

        通過專家為我們講解了一系列有關(guān),腦蛛網(wǎng)膜下腔出血的病理變化的相關(guān)知識,我們知道了這種疾病,主要是由于,動脈管壁變化,或者是心肌梗死,都很容易形成這種疾病,所以老年人,在生活中一定要防止心腦血管疾病。