腦水腫是有著嚴重危害性的惡性腫瘤疾病，這樣的疾病發(fā)生之后不僅會危及患者生命，而且一旦發(fā)生并不太好得到治愈，讓患者承受了太多的痛苦，一起來了解腦水腫疾病的形成原因到底有哪些?希望小編的介紹能夠給患者提供一些幫助。

腦梗塞后腦水腫有二類：細胞毒性腦水腫和血管源性腦水腫。

前者發(fā)生于缺血后1～3天;

后者發(fā)生于1～6天，第3～4天為高峰。

腦細胞毒性腦水腫特點：水腫液主要分布于細胞內。包括神經細胞，神經膠質細胞和血管內皮細胞等。細胞外間隙不但不擴大，反而縮小，灰質雖有彌漫性病變分布，但主要變化見于白質。此種腦水腫主要見于多種原因引起的急性缺氧如心跳驟停、窒息、腦循環(huán)中斷。

(1)血管源性腦水腫

為最常見的一種，見于腦外傷、腫瘤、出血、梗塞等，主要發(fā)病機制為毛細血管通透性增高。特點是白質的細胞間隙有大量液體積聚(細胞外間隙擴大)且富含蛋白質。灰質無此變化�；屹|主要出現血管和神經元周圍膠質成分腫脹(膠質細胞水腫)。

血管源性腦水腫的基本發(fā)病機制是微血管通透性增強。血腦屏障(毛細血管緊密聯結、外周膠質細胞包圍)正常時，組織液幾乎不含蛋白、水腫液含較多蛋白質，表明微血管通透性增高。用鐵蛋白作示蹤劑發(fā)現，水腫液是徑內皮細胞和細胞之間的通道滲出并擴展的。通透性增高的機制可能與5—HT↑及自由基損傷了內皮細胞有關。

(2)細胞毒性腦水腫

此類腦水腫，微血管通透性不增高，目前認為是腦細胞攝水增多而致腫脹。急性缺氧時，ATP生成減少，依賴ATP供能的鈉泵活動減弱，Na+不能向細胞外主動轉運，水分進入細胞內以恢復平衡，造成過量的Na+和水在細胞內積聚而致腦水腫。有資料表明自由基使腦細胞膜多價的不飽和脂肪酸過氧化，從而損傷膜的結構和功能，在細胞中毒性腦水腫發(fā)生上起重要作用。

由于腦水腫和腦細胞壞死是腦功能障礙的主要原因，腦細胞壞死是不可逆的，因而防治腦水腫則是臨床上治療的重點。

腦水腫是一種嚴重腦部疾病。一旦發(fā)生是不能夠盲目治療的，因為盲目的治療會加大治療的難度。也當然會給患者帶去更多的健康危害。了解了形成原因希望可以幫助人們及早做好對于腦水腫疾病的預防和治療。