腦出血，俗稱腦溢血，屬于“腦中風(fēng)”的一種，是中老年高血壓患者一種常見的嚴重腦部并發(fā)癥。腦出血是指非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)血管破裂引起的出血，最常見的病因是高血壓、腦動脈硬化、顱內(nèi)血管畸形等，常因用力、情緒激動等因素誘發(fā)，故大多在活動中突然發(fā)病，臨床上腦出血發(fā)病十分迅速，主要表現(xiàn)為意識障礙、肢體偏癱、失語等神經(jīng)系統(tǒng)的損害。它起病急驟、病情兇險、死亡率非常高，是目前中老年人致死性疾病之一。

腦出血的病理生理機制有以下幾點。

(1)主要病理生理變化：血管破裂形成血腫，其周圍組織在血腫形成30min后出現(xiàn)海綿樣變性;6h后鄰近的腦實質(zhì)內(nèi)，隨時間變化由近及遠有壞死層、出血層、海綿樣變性及水腫等。

血腫周圍腦組織的這些變化除了機械壓迫外，主要是血漿、血球成分，如血紅蛋白及其他血管活性物質(zhì)等起著重要作用。

(2)腦水腫形成：水腫在出血灶周圍最嚴重，同側(cè)大腦皮質(zhì)、對側(cè)皮質(zhì)和基底核區(qū)也有水腫。血腫周圍腦水腫既有血管源性，也有細胞毒性，遠離病灶的腦水腫是血管源性腦水腫擴散的結(jié)果。實驗顯示：自體血注入小鼠尾狀核研究發(fā)現(xiàn)同側(cè)基底核區(qū)水腫在24h內(nèi)進行性加重達高峰，以后保持恒定，直到第5天開始消退。

(3)腦出血對凝血、抗凝、纖溶狀態(tài)的影響： 一般認為，急性期腦組織損傷后釋放組織凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纖溶活性代償性升高。對凝血過程的研究發(fā)現(xiàn)，出血后頭24h內(nèi)，凝血塊形成過程中凝血酶的釋放，會引起鄰近腦水腫、血-腦脊液屏障破壞和細胞毒作用。

另外，紅細胞溶解，在最初出血后3天左右達高峰，是腦水腫形成的另一個機制，這可能與釋放游離血紅蛋白及其降解產(chǎn)物有關(guān)。

綜上所述，盡管腦出血的病理生理機制十分復(fù)雜，了解并掌握腦出血時腦損害的病理過程，將有助于藥物治療及促進血腫的吸收和神經(jīng)功能的恢復(fù)。同時，對腦出血的病理生理機制的認識有待進一步深入。