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      1. 導(dǎo)致重癥肌無力的病因是如何造成的

        導(dǎo)致重癥肌無力的病因是如何造成的

        有關(guān)導(dǎo)致重癥肌無力的病因 ,大家需給予重視,畢竟只有積極把握了重癥肌無力的病因,對(duì)因治療才能夠取得更好的效果,那么究竟導(dǎo)致重癥肌無力的病因 包括哪幾方面呢?接下來我們就來詳細(xì)把握一番,看看哪些原因會(huì)導(dǎo)致重癥肌無力的發(fā)生。

        重癥肌無力的病因及發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜,迄今尚未完全闡明。近年來通過對(duì)乙酰膽堿受體(AChR) 的廣泛研究取得了較大進(jìn)展。通過一系列的實(shí)驗(yàn)研究均證明本病患者的突觸后膜存在病變,其表面有效的AChR減少是本病的重要病理生理基礎(chǔ)。

        大量實(shí)驗(yàn)資料、免疫學(xué)方面和臨床研究均說明本病系對(duì)自身AChR致敏,且存在多元性免疫反應(yīng)的自身免疫性疾病。自身免疫的靶器官主要是突觸后膜的AChR。約80%以上的本病患者伴有胸腺增生,其中10%~20%患者并有胸腺瘤。胸腺公認(rèn)為本病致病的主要器官,其始動(dòng)抗原來自胸腺,胸腺中肌樣細(xì)胞膜表面存在AChR。本病可能是由于機(jī)體在感染或遺傳等致病因素影響下,致胸腺內(nèi)肌樣細(xì)胞上的AChR易脫落,使機(jī)體免疫系統(tǒng)致敏,產(chǎn)生抗AChR抗體,通過一系列多環(huán)節(jié)免疫反應(yīng),并在補(bǔ)體介導(dǎo)下,經(jīng)循環(huán)沉積于突觸后膜,造成突觸后膜形態(tài)和功能損害,從而導(dǎo)致神經(jīng)肌肉傳遞障礙而致病。本病遺傳因素不明顯,有家族性重癥肌無力病例報(bào)道,有文獻(xiàn)報(bào)道遺傳因素在本病的發(fā)病中似起一定作用。組織相容抗原(HLA)檢測(cè)發(fā)現(xiàn)MG的易感性與某些HLA相關(guān),不同種族和地區(qū)的遺傳表型各不相同。

        希望對(duì)上述導(dǎo)致重癥肌無力的病因的介紹能夠很好的幫助大家,畢竟只有積極把握了導(dǎo)致重癥肌無力的病因,對(duì)因治療才能夠取得更好的效果,當(dāng)然大家在把握了導(dǎo)致重癥肌無力的病因之后,還有必要積極咨詢相關(guān)專家的建議。