鼾癥疾病是十分嚴(yán)重的一種疾病了，影響特別的大，此病的誘發(fā)因素有很多，生活中我們要多去了解鼾癥的病因才可以，這樣的話才能給朋友們應(yīng)對(duì)鼾癥帶來幫助，那么到底是什么樣的原因誘發(fā)了鼾癥的發(fā)生呢，往下看來認(rèn)識(shí)一下吧。

引起鼾癥的原因

上呼吸道任何一個(gè)部位的阻塞性病變都可引起打鼾和OSAS。鼻部如鼻中隔偏曲、肥厚性鼻炎、鼻息肉，鼻咽部如良、惡性腫瘤，咽部病變?nèi)绫馓殷w肥大、舌體肥大、小頜、頜后縮畸形等，喉部病變?nèi)鐣?huì)厭谷腫物、聲門上及聲門腫物等。Wilms等測(cè)定上呼吸道解剖異常對(duì)OSAS的影響，用纖維喉鏡測(cè)量口咽、喉咽及喉可能阻塞部位的前后徑和橫徑，發(fā)現(xiàn)口咽部有腭垂和側(cè)壁突出所致的前后徑縮小者占76%，因舌根肥大所致的下咽部前后徑縮小占44%。喉部杓會(huì)厭異常作為喉阻塞最重要的潛在因素占8%。有兩處以上異常者占36%。幾乎全部病人均有不同部位解剖異常。頸椎畸形、胸骨后甲狀腺腫大及頸、胸部病變也是引起OSAS的原因。

Surkerman等認(rèn)為，OSAS在夜間睡眠時(shí)發(fā)生的原因是由于咽反射功能降低。正常睡眠時(shí)呼吸功能降低，每分鐘通氣量減少。睡眠時(shí)喪失了覺醒對(duì)呼吸的刺激作用，而抑制了呼吸功能。睡眠時(shí)維持咽部氣道的反射本能消失了，舌肌、咽腭肌的張力減弱，咽部氣道在解剖上缺少支架，吸氣時(shí)氣道內(nèi)壓力小于大氣壓，使舌根和軟腭向咽后壁貼近引起阻塞。

鼾癥的病理生理

睡眠呼吸暫停的正確評(píng)價(jià)需要小心監(jiān)視口、鼻呼吸氣流及胸腔呼吸運(yùn)動(dòng)，并結(jié)合心電圖和血氧監(jiān)測(cè)。要有一份詳細(xì)記錄一夜間各種信息的基本資料，包括呼吸暫停發(fā)作的類型和頻率，與心律不齊和血氧減飽和的關(guān)系，以及在快速眼動(dòng)和非快速眼動(dòng)睡眠時(shí)呼吸暫停的發(fā)作次數(shù)。

上氣道萎陷和阻塞有3種明顯變化，即上氣道解剖變化、上氣道吸氣期負(fù)壓程度和咽部氣道肌張力減低。阻塞性呼吸暫停病人的氣道阻塞最常發(fā)生在喉上部。開始時(shí)，阻塞發(fā)生在口咽，舌與軟腭及咽后壁相接觸，之后下咽部進(jìn)行性萎陷。除前后徑外，口咽側(cè)壁也進(jìn)行性萎陷。短暫的喚醒所致咽肌張力的增加，足以維持氣道開放而使阻塞性呼吸暫停周期停止。呼吸暫停的持續(xù)時(shí)間主要由高碳酸血癥、低氧血癥及機(jī)械性負(fù)荷等刺激引起的喚醒反應(yīng)的活躍程度來決定。對(duì)這些刺激的喚醒反應(yīng)在快速眼動(dòng)睡眠相比非快速眼動(dòng)睡眠相低，因此，鼾癥在快速眼動(dòng)睡眠時(shí)易發(fā)生睡眠呼吸暫停。

呼吸暫停發(fā)作時(shí)，動(dòng)脈血中的二氧化碳張力增加，氧張力減少。呼吸暫停60s，動(dòng)脈血氧張力一般可減至35～50mmHg(4.7～6.6kPa)。由于肺容量和肺泡氧張力是決定肺氧儲(chǔ)備的主要因素，因此，減少肺容量和氧張力的因素就可減少肺氧儲(chǔ)備，加速氧的減飽和率。這些因素對(duì)肥胖和通氣量低的OSAS病人的氧減飽和的嚴(yán)重程度會(huì)有影響。不管何種呼吸暫停，夜間氧減飽和將引起肺及全身動(dòng)脈壓增高，并引起心室肥厚，最終導(dǎo)致心功能代償不全。

鼾癥的癥狀

鼾聲是OSAS病人最常見的癥狀，可能是睡眠時(shí)氣流通過上呼吸道使咽黏膜邊緣和黏膜表面的分泌物振動(dòng)引起的。老年人鼾癥常發(fā)生在肥胖體質(zhì)，酒后或服安眠藥后熟睡時(shí)，高枕仰臥而眠時(shí)更易發(fā)生。鼾聲響度一般為60～80dB，頻譜介于500～1500Hz。OSAS患者每次睡眠7h內(nèi)，至少呼吸暫停30次，每次停止10s以上，少數(shù)長(zhǎng)達(dá)2min。幾乎所有有大聲鼾聲的病人，常表現(xiàn)為情緒和行為紊亂，如躁動(dòng)、性格改變、多夢(mèng)、清晨頭痛、白日瞌睡等。嚴(yán)重持久的病人可出現(xiàn)高血壓、心律失常。

通過了解上面的這些知識(shí)，朋友們對(duì)于鼾癥的誘發(fā)原因特別的了解了，鼾癥疾病是十分嚴(yán)重的，希望朋友們?cè)谇宄�的了解到了鼾癥的病因之后，要注意展開一些鼾癥疾病的預(yù)防工作，而且平時(shí)還要注意調(diào)理自己的睡眠時(shí)間。