阻塞性肺氣腫是由于吸煙，感染，大氣污染等有害因素的刺激，引起終末支氣管遠(yuǎn)端的氣道彈性減退，過(guò)度膨脹，充氣，肺容量增大，并伴有氣道避的破壞。阻塞性肺氣腫常與慢支并存。一般病程較長(zhǎng)，發(fā)作緩慢，當(dāng)發(fā)生可逆性氣道阻塞和氣流受限時(shí)，診斷為COPD，可并發(fā)慢性肺源性心臟病。那么，阻塞性肺氣腫的發(fā)病機(jī)制怎樣呢?

(一)病因和發(fā)病機(jī)制

①由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄進(jìn)而形成不完全阻塞，吸氣時(shí)氣體容易進(jìn)入肺泡，而呼氣時(shí)由于胸膜腔內(nèi)壓增加使氣管閉塞;殘留肺泡的氣體過(guò)多，使肺泡充氣過(guò)度;②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去支氣管正常的支架作用，吸氣時(shí)支氣管舒張，氣體能進(jìn)入肺泡，但呼氣時(shí)支氣管過(guò)度縮小、陷閉，氣體排出，受阻肺泡內(nèi)積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高;③肺部慢性炎癥使白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，多個(gè)肺泡融合成肺大泡或氣腫;此外，紙煙成分尚可通過(guò)細(xì)胞毒性反應(yīng)和刺激有活性的細(xì)胞而使中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶;④肺泡壁的毛細(xì)血管受壓，血液供應(yīng)減少，肺組織營(yíng)養(yǎng)障礙，也引起肺泡壁彈力減退，更易促成肺氣腫發(fā)生。⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小葉型肺氣腫。

(二)病理生理

①病變?cè)缙谇旨皻獾罆r(shí)有通氣功能障礙如：動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低靜態(tài)肺順應(yīng)性增加，最大通氣量降低，殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。

②當(dāng)肺氣腫嚴(yán)重時(shí)，肺泡及毛細(xì)血管喪失，彌散面積減少，彌散障礙。通氣，血流比例失調(diào)，換氣功能障礙。從而引起缺O(jiān)2和CO2潴留，造成低氧血癥和高碳酸血癥，最終呼吸功能衰竭。

(三)病理分型及特點(diǎn)分為以下三型：

1.小葉中央型較多見(jiàn)，特點(diǎn)：囊狀擴(kuò)張的終末細(xì)支氣管和一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管因炎癥致管腔狹窄，位于二級(jí)小葉中央?yún)^(qū);

2.全小葉型特點(diǎn)：氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)，主要是呼吸性細(xì)支氣管狹窄引起的所屬終末肺組織的擴(kuò)張。

3.混合型在同一肺內(nèi)以上兩型均存在。