阻塞性肺氣腫是由于吸煙、感染、大氣污染等有害因素的刺激，引起終末細支氣管遠端(呼吸細支氣管，肺泡管，肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容量增大，并伴有氣道壁的破壞的病理狀態(tài)。

(一)病因和發(fā)病機制

①由于支氣管的慢性炎癥，使管腔狹窄進而形成不完全阻塞，吸氣時氣體容易進入肺泡，而呼氣時由于胸膜腔內(nèi)壓增加使氣管閉塞;殘留肺泡的氣體過多，使肺泡充氣過度;②慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去支氣管正常的支架作用，吸氣時支氣管舒張，氣體能進入肺泡，但呼氣時支氣管過度縮小、陷閉，氣體排出，受阻肺泡內(nèi)積聚多量的氣體，使肺泡明顯膨脹和壓力升高;③肺部慢性炎癥使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，多個肺泡融合成肺大泡或氣腫;此外，紙煙成分尚可通過細胞毒性反應和刺激有活性的細胞而使中性粒細胞釋放彈性蛋白酶;④肺泡壁的毛細血管受壓，血液供應減少，肺組織營養(yǎng)障礙，也引起肺泡壁彈力減退，更易促成肺氣腫發(fā)生。⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小葉型肺氣腫。

(二)病理生理

①病變早期侵及氣道時有通氣功能障礙如：動態(tài)肺順應性降低靜態(tài)肺順應性增加，最大通氣量降低，殘氣量及殘氣量占肺總量的百分比增加。

②當肺氣腫嚴重時，肺泡及毛細血管喪失，彌散面積減少，彌散障礙。通氣，血流比例失調(diào)，換氣功能障礙。從而引起缺O(jiān)2和CO2潴留，造成低氧血癥和高碳酸血癥，最終呼吸功能衰竭。

(三)病理分型及特點分為以下三型：

1.小葉中央型較多見，特點：囊狀擴張的終末細支氣管和一級呼吸性細支氣管因炎癥致管腔狹窄，位于二級小葉中央?yún)^(qū);

2.全小葉型特點：氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)，主要是呼吸性細支氣管狹窄引起的所屬終末肺組織的擴張。

3.混合型在同一肺內(nèi)以上兩型均存在。